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T细胞是过敏反应的主要免疫细胞
过敏反应的特点是发病迅速，反应强烈，消退较快，一般不会损伤组织。
过敏反应是由于产生的抗体吸附在某些细胞的表面，要求细胞释放大量的组织胺，从而引起组织水肿。
过敏反应主要有三种免疫细胞参与,T细胞起辅助帮助B细胞的作用；B细胞分泌过敏反应的主要应答抗体IgE；肥大细胞,主要的效应细胞,IgE结合与肥大细胞表面并与抗原特异性识别,刺激肥大细胞释放组胺等效应分子,引发过敏反应。
B、T细胞都有参加,，过敏反应只有一种,就是第一次只产生抗体,第二次接触抗原才起过敏反应。
在这种过敏反应中,T细胞在抗原由呈递细胞（或递呈细胞）传给B细胞抗原的过程中起作用,当然B细胞也参与了,抗体都是由B细胞分化的浆细胞（B细胞的一种）分泌的.
t细胞是参与免疫的细胞,其辅助作用，但不算是主要的免疫细胞。
一、IgE的合成
1、IgE的性质主要由呼吸道、消化道黏膜固有层淋巴组织中的B细胞合成，为过敏反应的介导因素。
1966年，瑞典学者Johansson和日本学者石坂夫妇首先自豚草过敏患者血清中分离到IgE，并证明了IgE为过敏反应的介质。
IgE为亲细胞型抗体，正常人血清含量极低，为10~10000U/ml。
过敏患者及寄生虫患者血清IgE含量显著高于正常人。
2、IgE的合成
IgE的合成量关系到个体对过敏性疾病的罹患性，IgE的合成及调节机制并不完全明确。
多种过敏反应性疾病常可见于同一患者，称这些过敏易患者过敏体质，与正常人想比，血清IgE明显升高，肥大细胞数较多而且胞膜上IgE受体也较多。
研究证实过敏体质为常染色体显性遗传，但同一家系中不同成员所患的过敏病可以不同；抗原的性质及进入机体的途径也会影响IgE的合成，以相同途径进入人体的抗原，有的引起强速发型过敏反应，有的则不能，虽然确切原因尚不明了，但与抗原本身的特性，特别是被T细胞识别的表位的特性有关，有些药物如青霉素降解物，蠕虫抗原、蒿草花粉、豚草花粉等，能引起强烈IgE型过敏反应。
抗原进入机体的途径和接触频率对机体产生抗体有影响，经黏膜进入易激发产生IgE应答，而注射则引起IgG的产生，接触过敏原次数越多致敏的可能性越大。
3、细胞因子调节IgE的生成
通过细胞水平研究证实辅助型T细胞及其产生的细胞因子对IgE的合成起重要调节作用。
根据分泌细胞因子种类的不同，将辅助性细胞分为TH1型和TH2型两个亚群，TH1细胞分泌的细胞因子主要参与细胞免疫和介导迟发性过敏反应，而TH2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及过敏反应过程中起作用。
TH1和TH2之间通过细胞因子而互相调节，IL-4促进IgE的合成，而IFN-γ抑制IL-4所诱导的IgE合成，说明TH1和TH2细胞均调控IgE的合成。
过敏体质者可能有较多产生IL-4的过敏原特异性T细胞并能分泌较多IL-4。
TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要决定因素。
4、IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的关系
肥大细胞和嗜碱性料细胞是两类表达IgE Fc受体的细胞，每个肥大细胞表面FCεRI的数目多达数十万。
肥大细胞广泛分布于皮睛结缔组织中的小血管周围及呼吸道和消化道黏膜下层，部分内脏包膜中也有存在。
嗜碱性粒细胞主要分布在血流中，通过直接释放介质引起全身过敏反应或集中到过敏反应部位而参与过敏反应。
IgE抗体与FCεRI高亲和力地结合后，无相应的过敏原刺激则不会现现任何临床症状。
一旦接触了相应过敏原，则过敏原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面上的IgE抗体结合，从而使膜相邻的FCεRI发生相互连接（桥联）。
FCεRI桥联后触发细胞膜一系列的生物化学反应，胞外钙离子流入胞内。
脱颗粒释放出颗粒中预合成的以组胺为代表的介质，释放的介质立即直接作用于靶细胞、靶组织、靶器官，引起速发的临床症状。
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“IgE介导的过敏”早已在免疫学及医学界对导致过敏发生的根源已达成共识，根据基因的功能性分析，通过国际最新菌株筛选平台，运用基因芯片进行高效筛选及体外基因重组，找到了具有抗过敏基因的唾液乳杆菌、格氏乳杆菌等益生菌菌株，研究证实，抗过敏菌株免疫调节抗过敏能力突出。
抗过敏益生菌可降低血清中免疫致敏因子IgE，并有效阻断过敏原与免疫致敏因子IgE抗体的结合，直接从免疫根源阻断过敏生物链，超越了一直以来针对过敏根治停留在拮抗肥大细胞和嗜碱粒细胞的对症治疗环节；其二，益生菌可有效促进脾脏细胞分泌IFN-γ干扰素，直击免疫T细胞，加强免疫T细胞的调控能力，以确保人体免疫功能中最基本的免疫识别功能（T细胞的平衡与IFN-γ量的比例，是IgE合成的重要决定因素。
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益生菌过与肠道中一类特殊的细胞接触，定殖后进入血液通过激活细胞的一系列反应，产生一个串联的免疫T细胞生理反应，最终能实现人体血液中抗体——免疫球蛋白IgE降低。
彻底解决“IgE介导的过敏”发炎反应引起红肿、痒、疼痛，甚至是支气管的收缩，哮喘，鼻炎，结膜炎，皮肤病等各种过敏症状。
IgE与过敏
血清IgE升高是过敏性疾病最有力的提示。
过敏原进入机体诱导产生特异性IgE，IgE结合到肥大细胞和嗜酸性粒细胞，使机体进入对该过敏原特异致敏状态，当过敏原再次接触时，与细胞膜上的IgE受体结合引起一系列生化反应，继而释放出诸如组织胺等各种与过敏反应和炎症有关的生物活性介质。
过敏是一种免疫疾病，是人体内免疫功用失调呈现不平衡的情况。
过敏体质患者，在临床上调查的时分，往往发现多种过敏反响性疾病常可见于同一患者，与正常人比较，过敏体质患者血清IgE显着升高，肥大细胞数较多并且细胞膜上的IgE受体也较多。
临床医学经过细胞水平研讨证明：辅助性T细胞及其发作的细胞因子对IgE的组成起重要调理效果。
依据排泄细胞因子品种的不一样，将辅助性细胞分成为TH1和TH2两个亚群。
而TH2细胞排泄的细胞因子主要在抗体构成及过敏反响过程中起效果。
TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理，在健康情况下，TH1和TH2会相互平衡，且同时接受辅助性T细胞调控，在辅助性T细胞调控能力欠缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子（如尘螨、花粉或海鲜食物等）后，TH2过度活化，致使TH2细胞激素排泄量过高，促使IgE升高，使血清中IgE浓度上升，从而引发过敏。
降低IgE抗体需补充获得降低血清IgE抗体的复方抗过敏益生菌菌株。
降IgE
研究证实，唾液乳杆菌，格氏乳杆菌，约氏乳杆菌，副干酪乳杆菌、罗伊氏乳杆菌都具有显著的抗过敏功能，其中唾液乳杆菌是研究最多的抗过敏的乳酸菌分离菌株，唾液乳杆菌集中存在于康敏元益生菌当中，采用了具有增强抗过敏能力的、生理上可接受的益生菌组合物，通过促进白介素质12（IL-12）和干扰素γ的分泌增加，可有效改善过敏症状，调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反应过度的过敏现象的方法。
抗过敏益生菌菌株和肠道壁上的树突装细胞上的受体结合，活化细胞内的转译蛋白移至核内而释放大量细胞激素，属于先天免疫的一个环节，因此，借由其细胞壁多糖尿病类物质如肽聚糖、脂多糖、多糖等，经先天免疫系统，确实能活化T细胞的发育。
过敏
过敏遗传因素
过敏会由父母遗传给子女，父母皆无过敏遗传机率占5-20%；父母其中一方过敏遗传机率占20-50%；父母双方过敏遗传机率高达80%以上。
加上日益恶化的生活环境及食物链的转变，各种速成食物摆满餐桌及食品添加剂的大量使用，使各种过敏疾病在近十年翻了几倍，已成社会流行病，发病人群每年都在成倍的增加。
过敏环境因素
有关过敏疾病的增加，认为与环境的变化有密切关系，特别是在生活环境及饮食方面有更明显的关系。
人体肠道中的益生菌会刺激免疫系统作用，但如果在日常生活中食品所含抗生素或是类固醇的含量太高的话，都会导致肠道内的益生菌降低，因而无法有效地刺激免疫细胞中辅助型T细胞1（Th1)的生成，而这些辅助型T细胞1的生成与辅助型T细胞2（Th2)相关过敏疾病的发生有着密切联系。
因此，如果能利用抗过敏益生菌刺激免疫系统，激发可以调节过敏免疫反应中的Th1型免疫反应来平衡过敏所发引发的Th2型免疫反应，将可达到改善过敏体质的效果。
可以参考一下公务员的体检相关事项，一般来说这个不太影响正常工作的进行，体检项目也没有相关的要求，影响不会很大的。
具体要看相关单位对这方面的要求。
公务员录用体检通用标准（试行）
第一条风湿性心脏病、心肌病、冠心病、先天性心脏病等器质性心脏病，不合格。
先天性心脏病不需手术者或经手术治愈者，合格。
遇有下列情况之一的，排除病理性改变，合格：
（一）心脏听诊有杂音；
（二）频发期前收缩；
（三）心率每分钟小于50次或大于110次；
（四）心电图有异常的其他情况。
第二条血压在下列范围内，合格：收缩压小于140mmHg；舒张压小于90mmHg。
第三条血液系统疾病，不合格。
单纯性缺铁性贫血，血红蛋白男性高于90g/L、女性高于80g/L，合格。
第四条结核病不合格。
但下列情况合格：
（一）原发性肺结核、继发性肺结核、结核性胸膜炎，临床治愈后稳定1年无变化者；
（二）肺外结核病：肾结核、骨结核、腹膜结核、淋巴结核等，临床治愈后2年无复发，经专科医院检查无变化者。
第五条慢性支气管炎伴阻塞性肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘，不合格。
第六条慢性胰腺炎、溃疡性结肠炎、克罗恩病等严重慢性消化系统疾病，不合格。
胃次全切除术后无严重并发症者，合格。
第七条各种急慢性肝炎及肝硬化，不合格。
第八条恶性肿瘤，不合格。
第九条肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾功能不全，不合格。
第十条糖尿病、尿崩症、肢端肥大症等内分泌系统疾病，不合格。
甲状腺功能亢进治愈后1年无症状和体征者，合格。
第十一条有癫痫病史、精神病史、癔病史、夜游症、严重的神经官能症（经常头痛头晕、失眠、记忆力明显下降等），精神活性物质滥用和依赖者，不合格。
第十二条红斑狼疮、皮肌炎和/或多发性肌炎、硬皮病、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎等各种弥漫性结缔组织疾病，大动脉炎，不合格。
第十三条晚期血吸虫病，晚期血丝虫病兼有橡皮肿或有乳糜尿，不合格。
第十四条颅骨缺损、颅内异物存留、颅脑畸形、脑外伤后综合征，不合格。
第十五条严重的慢性骨髓炎，不合格。
第十六条三度单纯性甲状腺肿，不合格。
第十七条有梗阻的胆结石或泌尿系结石，不合格。
第十八条淋病、梅毒、软下疳、性病性淋巴肉芽肿、尖锐湿疣、生殖器疱疹，艾滋病，不合格。
第十九条双眼矫正视力均低于4.8（小数视力0.6），一眼失明另一眼矫正视力低于4.9（小数视力0.8），有明显视功能损害眼病者，不合格。
第二十条双耳均有听力障碍，在使用人工听觉装置情况下，双耳在3米以内耳语仍听不见者，不合格。
第二十一条未纳入体检标准，影响正常履行职责的其他严重疾病，不合格。
过敏反应时主要的细胞是嗜酸性粒细胞。
过敏原进入机体后可选择诱导过敏原特异性B细胞产生抗体应答，此类抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞（即课本上所说的皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中的某些细胞，其中肥大细胞分布于皮下小血管周围的结缔组织中和黏膜下层，而嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中）的表面相结合。
而使机体处于对该过敏原的致敏状态。
通常这种致敏状态可维持数月或更长，如果长期不接触该过敏原，致敏状态可自行逐渐消失。
相同的过敏原再次进入机体时，通过与致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的抗体特异性结合，使这种细胞释放生物活性介质的阶段。
在这个阶段中，释放的生物活性介质除了组织胺以外，还可以是前列腺素D、白三烯、血小板活化因子等，但它们的作用都相似，都可引起平滑肌收缩，毛细血管扩大和通透性增强，腺体分泌物增多。
扩展资料
引起过敏反应的抗原物质常见的有2000-3000种，医学文献记载接近2万种。
它们通过吸入、食入、注射或接触等方式使机体产生过敏现象。
常见的过敏原如下：
1、吸入式过敏原：如花粉、柳絮、粉尘、螨虫、动物皮屑、油烟、油漆、汽车尾气、煤气、香烟、冷空气、雾气等。
2、食入式过敏原：如牛奶、鸡蛋、鱼虾、牛羊肉、海鲜、动物脂肪、异体蛋白、酒精、毒品、抗菌素、消炎药、香油、香精、葱、姜、大蒜以及一些蔬菜、水果等。
3、接触式过敏原：如冷空气、热空气、紫外线、辐射、化妆品、洗发水、洗洁精、染发剂、肥皂、化纤用品、塑料、金属饰品（手表、项链、戒指、耳环）、细菌、霉菌、病毒、寄生虫等。
4、注射式过敏原：如青霉素、链霉素、异种血清等。
5、自身组织抗原：精神紧张、工作压力、受微生物感染、电离辐射、烧伤等生物、理化因素影响而使结构或组成发生改变的自身组织抗原，以及由于外伤或感染而释放的自身隐蔽抗原，也可成为过敏原。
参考资料来源：百度百科-过敏反应
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